Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias
La Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias (Revista NNN) se creó durante el 1º Congreso Internacional Cerebro y Mente: La Integración, celebrado en Cartagena de Indias, Colombia, en 1999, a la vez que se instauró la Asociación Latinoamericana de Neuropsicología (ALAN). Desde entonces, esta revista es el órgano de difusión de la ALAN y se ha publicado de manera ininterrumpida. El objetivo de la Revista NNN es la difusión de la neuropsicología, la neuropsiquiatría y las neurociencias en Latinoamérica y en todo el mundo hispanohablante. El Editor Fundador fue el Dr. Alfredo Ardila hasta el año 2020 y actualmente la Dra. Esmeralda Matute es la Editora de la Revista NNN. Desde 1999 hasta el 2006, la Revista NNN aparece publicada de manera impresa, y a partir del 2007 cambió a formato en línea, lo que provocó un aumento importante en el número de lectores. En 2022, inicia una nueva época en la que se migra a formato OJS, se moderniza su banner identificador y con ello alcanza una personalidad más internacional. Adicionalmante, la Revista NNN: Tiene visibilidad a través de motores de búsqueda (Google, Goole Schoolar, Yahoo, etc). Cuenta con un grupo internacional de autores, editores, árbitros y lectores. Está disponible libremente en línea para la comunidad internacional. Cuenta con un riguroso proceso de arbitraje. Cada volumen cuenta con dos números. El primer número, es un número monográfico coordinado por un Editor Invitado y en donde se incluyen artículos de revisión e investigación que abordan distintas temáticas de una gran relevancia en neuropsicología y que sirvan como texto básico en el área, mientras que el segundo número está conformado por artículos inéditos de investigación proveniente de distintos países de Latinoamerica, España, Canadá y EE.UU. En los años que se lleva a cabo el Congreso Internacional de Cerebro y Mente: La Integración, se incluye un tercer número en donde se publican las memorias del congreso. Desde que la revista fue publicada en línea, se cuentan con más de 220 artículos, de los cuales 106 forman parte de los números monográficos y los restantes son artículos inéditos de investigación. Las temáticas de las publicaciones abordan la evaluación y rehabilitación neuropsicológica, estudios de casos, estudios normativos de baterías y test cognitivos, trastornos del aprendizaje y del desarrollo, envejecimiento normal, deterioro cognitivo, demencias y daño cerebral, entre otras, así como distintos procesos cognitivos, como las funciones ejecutivas, memoria, atención, percepción y lenguaje y emoción explorados a través de la evaluación neuropsicológicas y técnicas de neuroimagen. La misión de nuestra revista es "servir como una biblioteca abierta y accesible para todos los interesados en el fascinante mundo de la Neuropsicología” (Alfredo Ardila).
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Uso Problemático Del Internet: ¿Necesidad O Trastorno Adictivo?
El uso problemático de internet (UPI) ha emergido como un fenómeno de creciente interés debido a la expansión global del acceso a internet y a su papel central en actividades laborales, educativas, sociales y recreativas. Aunque internet ofrece múltiples beneficios, un sector de la población presenta dificultades para regular su uso, generando consecuencias negativas en diversas áreas de funcionamiento. El presente artículo revisa la evidencia científica sobre el UPI desde la perspectiva de las conductas adictivas y la matriz RDoC (Research Domain Criteria), con el propósito de analizar si puede considerarse una nueva forma de adicción conductual. La literatura muestra que el UPI comparte características con los trastornos por consumo de sustancias y la ludopatía, incluyendo preocupación persistente por la actividad, pérdida de control, síntomas similares a tolerancia y abstinencia, deterioro social y académico, así como continuidad de la conducta a pesar de sus consecuencias adversas. Asimismo, se describen diversos instrumentos y criterios diagnósticos desarrollados para su evaluación, aunque actualmente no existe consenso internacional ni reconocimiento formal del trastorno en los principales sistemas de clasificación diagnóstica. Los modelos explicativos, particularmente el modelo cognitivo-conductual y el modelo I-PACE, destacan la interacción entre factores emocionales, cognitivos, motivacionales y ejecutivos en el desarrollo y mantenimiento del UPI. Desde el enfoque RDoC, la evidencia respalda la presencia de alteraciones en la sensibilidad a la recompensa, el control inhibitorio y la conducta compulsiva, dimensiones fundamentales de los procesos adictivos. En conjunto, los hallazgos sugieren que el UPI presenta características compatibles con una adicción conductual, aunque se requieren más investigaciones para consolidar su estatus diagnóstico y delimitar sus mecanismos subyacentes
Derechos de autor 2026 Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0
Experiencias Adversas en la Infancia y Conductas Adictivas: Una Revisión Neuropsicológica Integradora
Las experiencias adversas en la infancia (EAI) son un factor de riesgo para las adicciones. Objetivo: revisar evidencia científica sobre la relación entre las EAI y el desarrollo de conductas adictivas, tanto a sustancias como conductuales, desde una perspectiva neuropsicológica y neurobiológica. Método: se realizó una revisión narrativa de la literatura científica reciente, integrando hallazgos de estudios epidemiológicos, correlacionales, metaanálisis, neuropsicológicos y neurobiológicos sobre los mecanismos que vinculan las EAI con las adicciones. Resultados: los estudios muestran una relación contundente entre las EAI y mayor prevalencia, inicio más temprano y mayor severidad de adicciones a sustancias y conductuales, incluyendo el juego patológico, trastorno por atracón y la adicción a la tecnología (internet, redes sociales, videojuegos y videos cortos); se destaca una relación dosis‑respuesta consistente. La evidencia demuestra que las adversidades durante períodos críticos del neurodesarrollo producen alteraciones en múltiples sistemas neurobiológicos: reconfiguración persistente del eje HHA e hipersensibilidad al estrés; modificaciones en circuitos dopaminérgicos y de recompensa que conducen a la búsqueda de sensaciones y disminución del valor incentivo de reforzadores naturales; disfunción de la corteza prefrontal y en el control ejecutivo, y fallas en la regulación emocional que propician la búsqueda de sustancias o actividades para mitigar el malestar emocional. Conclusiones: las EAI constituyen un factor de riesgo robusto y transdiagnóstico para las conductas adictivas mediante mecanismos neurobiológicos y neuropsicológicos bien caracterizados. Las implicaciones clínicas incluyen la necesidad de una evaluación informada por el trauma, de intervenciones terapéuticas integradas y de estrategias de prevención dirigidas a poblaciones expuestas.
Trayectorias Familiares Ante el Consumo de Cristal: Reconocimiento, Crisis y Búsqueda de Atenció
El consumo de metanfetamina tipo cristal constituye un problema de salud pública con impactos que trascienden a la persona usuaria y afectan de manera significativa a su entorno familiar. Este estudio tuvo como objetivo comprender, desde la perspectiva de familiares, la trayectoria que se configura desde el reconocimiento del consumo hasta la búsqueda de tratamiento, así como las barreras que emergen en este proceso. Se realizó un estudio cualitativo con diseño interpretativo basado en 12 entrevistas en profundidad a familiares de personas usuarias de cristal. El análisis se llevó a cabo mediante análisis temático reflexivo. Los resultados muestran que el reconocimiento del consumo no ocurre de forma inmediata, sino como un proceso gradual y ambivalente que tiene un punto de quiebre. A partir de este reconocimiento, la dinámica familiar se reorganiza en torno a la culpa, la responsabilidad y un estado constante de alerta, en un contexto donde la violencia emerge como un punto de inflexión que precipita la búsqueda de ayuda. Asimismo, el acceso al tratamiento se encuentra mediado por barreras estructurales, principalmente económicas y de información, lo que da lugar a trayectorias de atención fragmentadas y dependientes de redes informales.
TDAH y Consumo de Sustancias: Convergencias Etiológicas y Neuropsicológicas
La relación entre el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) y el Trastorno por Consumo de Sustancias (TCS), se caracteriza por sus convergencias etiológicas, neurobiológicas y cognitivas. Ambos trastornos representan un problema de salud mental importante debido a su alta prevalencia y al impacto funcional que generan. El TCS se define como un consumo compulsivo de sustancias a pesar de sus consecuencias negativas, asociado a alteraciones del sistema de recompensa cerebral y de la regulación dopaminérgica. Asimismo, el TDAH se caracteriza por síntomas persistentes de inatención, hiperactividad e impulsividad, vinculados a alteraciones de las funciones ejecutivas y de las redes frontoestriatales. La coexistencia de ambos trastornos es frecuente y clínicamente significativa. Diversos estudios muestran que las personas con TDAH tienen un mayor riesgo de desarrollar TCS, de iniciar el consumo a edades tempranas y de presentar patrones de consumo más graves. Entre los mecanismos explicativos se encuentran la hipótesis de la automedicación, la vulnerabilidad genética compartida y las alteraciones neurobiológicas comunes, especialmente en los circuitos dopaminérgicos relacionados con la recompensa, el control inhibitorio y la impulsividad. Además, ambos trastornos comparten déficits en funciones ejecutivas, en particular en el control inhibitorio, la toma de decisiones y la regulación conductual. La impulsividad emerge como uno de los principales factores que explican la relación entre TDAH y TCS. Finalmente, es de gran importancia la detección temprana y la intervención integral que consideren simultáneamente ambas condiciones para mejorar el pronóstico clínico y la calidad de vida de los pacientes.
Bases Genéticas del Consumo de Sustancias: De la Variación Genética a las Alteraciones Cognitivas y Conductuales
Los trastornos por consumo de sustancias (TCS) representan un problema global de salud pública. La vulnerabilidad al consumo de sustancias psicoactivas resulta de la interacción entre factores genéticos, ambientales y neurobiológicos, en particular a nivel del sistema dopaminérgico mesocorticolímbico por su participación en el procesamiento de la recompensa, la motivación y el control conductual. Asimismo, el consumo crónico de sustancias induce neuroadaptaciones en otros sistemas monoaminérgicos, particularmente el serotoninérgico y el noradrenérgico, implicados en la regulación emocional y motivacional. Las evidencias provenientes de estudios familiares y de gemelos indican que los TCS son altamente heredables (~50%) y los estudios de asociación de genoma completo (GWAS) han identificado múltiples variantes genéticas asociadas con el riesgo de desarrollar estos trastornos, particularmente en genes relacionados con la neurotransmisión monoaminérgica (dopamina, serotonina y noradrenalina). En rasgos complejos como los TCS el efecto individual de estas variantes puede ser de pequeña magnitud, aunque su contribución acumulativa puede influir significativamente en la susceptibilidad de cada individuo. Por otra parte, se han identificado características cognitivo-conductuales, como la impulsividad, la búsqueda de sensaciones, la sensibilidad a la recompensa y la disfunción ejecutiva, como posibles factores de vulnerabilidad al consumo de sustancias. Estos rasgos fenotipos conductuales, modulados por sistemas monoaminérgicos, podrían mediar la relación entre variabilidad genética y riesgo de consumo. Así, la integración de evidencias genéticas, conductuales y neurobiológicas permite una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes a los TCS y puede orientar en el desarrollo de estrategias de prevención e intervención más precisas
Interacción Farmacológica entre Drogas Psicoactivas y No Psicoactivas en la Conducta Adictiva
El estudio de las interacciones farmacológicas es fundamental para comprender la complejidad de la conducta adictiva, especialmente en contextos de policonsumo. El presente artículo analizalas interacciones entre drogas psicoactivas y sustancias no psicoactivas, con especial énfasis en los mecanismos farmacocinéticos y farmaco dinámicos asociados a los procesos neurobiológicos y conductuales de la adicción. De la misma manera, se describen las interacciones en las combinaciones de drogas más frecuentes -alcohol y nicotina, alcohol y cocaína y nicotina y cocaína-, evidenciando sus efectos aditivos y sinérgicos sobre los sistemas de recompensa. Finalmente, se discuten las interacciones entre fármacos de uso clínico que actúan sobre los sistemas monoaminérgicos y su potencial para adquirir propiedades reforzantes y recompensantes en condiciones de coadministración. En conjunto, esta revisión muestra la importancia de considerar las interacciones farmacológicas en la prevención, diagnóstico y tratamiento de los trastornos por uso de sustancias, particularmente en pacientes con perfiles de policonsumo.
Diferencias Sexuales Relacionadas con el Uso y Abuso de Sustancias Psicoactivas
El estudio de las diferencias sexuales ha sido objeto de análisis en todos los campos del conocimiento científico. Desde etapas tempranas del desarrollo se establecen diferencias sexuales tanto en el nivel periférico como en el cerebro. Estas diferencias, la mayoría de las veces, son evidentes en la conducta, pero es necesario saber que tienen un sustrato neural que depende, en gran medida, de la diferenciación sexual del cerebro en la etapa crítica que organiza estructuras y funciones de manera distinta en hembras y machos. En el presente escrito se describen diferencias sexuales relacionadas con la adquisición, el uso y abuso de sustancias psicoactivas, como son el alcohol, los psicoestimulantes, opioides, cannabinoides y nicotina. En estas diferencias participan las hormonas gonadales, un metabolismo diferencial y una organización distinta de estructuras y funciones cerebrales, que se manifiestan en el volumen y la distribución de neuronas, sinapsis y receptores; en la síntesis y liberación de neurotransmisores; así como en una respuesta funcional diferente ante el consumo de sustancias con potencial adictivo. Los hallazgos aquí presentados ponen de manifiesto la importancia de estudiar la respuesta diferencial de hembras y machos, lo cual, al mismo tiempo, tiene evidentes implicaciones clínicas en el diagnóstico, tratamiento y pronóstico diferenciales dependientes del sexo.
Neurotoxicidad, Alteraciones Cerebrales y Desregulación Emocional por Consumo Excesivo de Alcohol, Opioides e Inhalables
El alcohol, los opioides y los inhalables son los principales depresores del sistema nervioso central consumidos por adolescentes y jóvenes en México. El inicio temprano y los patrones de consumo excesivo de estas sustancias incrementan de manera significativa el riesgo de intoxicación y sobredosis, así como la probabilidad de desarrollar trastornos por consumo de sustancias y diversos problemas de salud mental en la edad adulta. El consumo tipo atracón (binge) o consumo excesivo mantiene una relación bidireccional con procesos neuroadaptativos y con trastornos como la ansiedad y depresión, ya que puede funcionar como una estrategia paliativa y, al mismo tiempo, agravar estos cuadros. La evidencia clínica y preclínica señala una mayor desregulación emocional y prevalencia de depresión y ansiedad, especialmente en mujeres, efecto intensificado por factores como la violencia de género y el estrés social. El objetivo de la presente revisión es analizar el consumo de alcohol, opioides e inhalables en México desde una perspectiva epidemiológica y neurobiológica, destacando sus efectos fisiológicos, cambios estructurales y funcionales, así como sus implicaciones en la regulación emocional. En principio, se describen los patrones de consumo, considerando las diferencias por edad y género. Posteriormente, se examinan los efectos fisiológicos y la toxicidad asociados al consumo excesivo agudo o crónico. Finalmente, se integran los hallazgos relacionados con la neurobiología de la desregulación emocional y su comorbilidad, subrayando la relevancia de estos procesos para la práctica clínica y la investigación en salud mental y adicciones.
Fundamentos Neurocognitivos de la Conducta Adictiva
La conducta adictiva se caracteriza por la búsqueda y consumo compulsivo de estímulos reforzantes, aun cuando generan consecuencias negativas, debido a alteraciones en los sistemas motivacionales y de control de la conducta. Desde la perspectiva neurocognitiva, la adicción se explica como un desequilibrio entre un sistema impulsivo, rápido y automático, vinculado a la recompensa y a la atribución de relevancia, y un sistema reflexivo, asociado al control deliberado y la regulación de la conducta. Modelos como el procesamiento dual, el iRISA y el ANA destacan que el consumo repetido sensibiliza los circuitos dopaminérgicos mesolímbicos, incrementando el deseo intenso por la sustancia y debilitando progresivamente el control inhibitorio. La sensibilización del sistema motivacional se expresa conductualmente a través de la asignación de relevancia a estímulos relacionados con las drogas, la presencia del craving, el sesgo atencional y el sesgo de aproximación hacia estímulos asociados al consumo. Estas respuestas automáticas favorecen el mantenimiento de la conducta adictiva y aumentan el riesgo de recaída. En este contexto, la modificación de sesgos cognitivos puede ser una intervención prometedora, aunque con resultados clínicos aún inconsistentes. La autorregulación y el control inhibitorio constituyen procesos fundamentales para resistir impulsos y orientar la conducta hacia metas a largo plazo. Sin embargo, en la adicción estos mecanismos se encuentran alterados por la interacción entre factores motivacionales y contextuales. En conjunto, la evidencia actual sugiere que la adicción debe entenderse como un fenómeno complejo, resultado de la interacción dinámica entre los sistemas de recompensa, de aprendizaje y de control cognitivo.
El consumo excesivo de sustancias psicoactivas ocasiona daños a las personas en diferentes ámbitos: fisiológico, psicológico, social y económico, entre otros. Además, puede conducir a la adicción e incluso a la muerte, constituyendo un importante problema de salud pública. Esta situación genera la necesidad de estudiar la conducta adictiva (CA) con el objetivo de mejorar las estrategias de prevención y rehabilitación de las adicciones. Por ello, el propósito de este número especial, titulado Comprendiendo las adicciones: del cerebro a la comunidad, es poner al alcance del lector los avances en el conocimiento sobre las adicciones generados por diversos grupos de investigación, abordando esta problemática desde el nivel neurofisiológico hasta el social.
El tercer número del Volumen 25 de la Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias incluye cinco artículos dedicados a la investigación en niños y en adultos. El primero de ellos, Diagnóstico del TDAH con Redes Neuronales Convolucionales a partir de rsfMRI de Catalina Quintero López, Víctor Daniel Gil Vera, Juan Pablo Ospina López, Andrés Gallego y Yaira Chamorro Díaz, corresponde a un espacio que se abrió al trabajo ganador de un reconocimiento especial en el XXIII Congreso Internacional Cerebro y Mente: La Integración, celebrado en septiembre de este año en Guadalajara, México.
Utilidad clínica de la Evaluación Cognitiva Montreal y su Índice de Memoria (MoCA-MIS) para la detección del Deterioro Cognitivo y el análisis de la probabilidad de conversión a Enfermedad de Alzheimer
Introducción: El deterioro cognitivo leve (DCL) sería un estado intermedio entre cambios cognitivos asociados al envejecimiento y patologías neurodegenerativas, como la demencia o la Enfermedad de Alzheimer (EA). El estudio y detección temprana resultaría esencial para prevenir o retrasar el deterioro funcional en la vida cotidiana de los adultos mayores. En este estudio se empleó la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA) y su subpuntuación el Índice de Memoria (MoCA-MIS) para analizar el funcionamiento cognitivo global y la evocación de memoria. Asimismo, se administró el Cuestionario de Fallos de Memoria en la Vida Cotidiana (MFE-30) con el fin de explorar la percepción subjetiva de olvidos. Objetivo: Evaluar la utilidad clínica del MoCA y del MoCA-MIS para la detección del deterioro cognitivo y la estimación del riesgo de conversión a EA. Método: Se examinó una muestra de adultos mayores (N=36), dividida en un grupo con DCL (n=18) y un grupo control sin patologías neurológicas, psicológicas o psiquiátricas (n=18). Resultados: Las medias del MoCA fueron -1,68 (DE=1,58) en el grupo control y -1,93 (DE=1,35) en DCL (p=0,44). En el MoCA-MIS, las medias fueron -0,46 (DE=1,04) y -0,47 (DE=0,99), respectivamente (p=0,76). El MFE-30 mostró diferencias significativas (p=0,01) entre grupos. Se observaron correlaciones positivas entre años de escolaridad y MoCA (r=0,001), MoCA-MIS (r=0,37) y entre MFE-30 y presencia de patologías neurológicas (r=0,019). Conclusión: Los resultados podrían informarnos acerca del estado cognitivo de los participantes y la relación entre el deterioro cognitivo, la percepción de los fallos de memoria y la escolaridad.
Factores relacionados con las alteraciones intelectuales en niños y adolescentes con epilepsia
Introducción. La epilepsia, uno de los trastornos neurológicos más frecuentes en la infancia, se caracteriza por crisis recurrentes que pueden generar alteraciones neurobiológicas y cognitivas. Esta investigación analiza los factores relacionados con alteraciones intelectuales en niños y adolescentes con epilepsia. Metodología. Estudio correlacional, transversal y retrospectivo dónde se analizaron 341 historias clínicas de pacientes entre 7 y 17 años con diagnóstico de epilepsia. Resultados. El 52% de los pacientes presentó un coeficiente intelectual inferior a 80. Los pacientes con crisis focal mostraron 2.2 veces más probabilidades de presentar capacidad intelectual inferior. Las principales alteraciones cognitivas relacionadas a la inteligencia fueron en dominios como atención (88.2%), funciones ejecutivas (84.6%) y memoria (60.1%). Discusión. Los hallazgos sugieren que la epilepsia, especialmente la focal, afecta significativamente la capacidad intelectual y el funcionamiento cognitivo. Tanto la monoterapia como la politerapia farmacológica presentaron alteraciones similares en los procesos cognitivos evaluados. Conclusiones. La epilepsia pediátrica impacta negativamente la capacidad intelectual global y procesos cognitivos específicos. Se recomienda implementar protocolos de evaluación neuropsicológica para identificar tempranamente estas alteraciones y diseñar intervenciones personalizadas que mejoren la calidad de vida de estos pacientes.
Diagnóstico del TDAH con Redes Neuronales Convolucionales a partir de rs-fMRI
Introducción: El Trastorno por Déficit de Atención-Hiperactividad (TDAH) afecta el desempeño académico, las relaciones sociales y la regulación emocional. Si bien tiene una prevalencia global estimada del 5%, el diagnóstico enfrenta limitaciones debido a la dependencia de evaluaciones clínicas extensas y la escasez de profesionales capacitados. Este estudio tuvo como objetivo desarrollar un método automatizado para apoyar el diagnóstico del TDAH mediante resonancia magnética funcional en estado de reposo (rs-fMRI) y redes neuronales convolucionales (CNN). Método: Se utilizaron N=177 rs-fMRI de personas con TDAH (n=90) y controles con desarrollo típico (n=87) del sitio New York University Child Study Center, disponibles en el repositorio ADHD-200, con edades entre 7 y 18 años. Las imágenes fueron preprocesadas con el Pipeline ATHENA para la obtención de matrices de conectividad funcional a partir de la señal BOLD de 18 regiones de interés (ROIs). Estas matrices fueron la entrada de la CNN bidimensional (2D) diseñada para la clasificación binaria entre TDAH y controles. Resultados: El modelo fue entrenado durante 150 momentos alcanzó una precisión = 0.81 y una pérdida de validación = 0.53 en el momento 69, lo que indica un desempeño adecuado para entornos clínicos. Las principales alteraciones en conectividad se localizaron en la red del modo por defecto, la corteza prefrontal y el cíngulo anterior. Conclusiones: Los hallazgos respaldan el uso de CNN para el diagnóstico automatizado del TDAH, lo que reduce la dependencia exclusiva de pruebas psicométricas para la detección del trastorno. Se recomienda ampliar el tamaño muestral y explorar arquitecturas híbridas para optimizar la precisión y la generalización del modelo desarrollado.
Evaluación de la Flexibilidad Cognitiva en Niños de 7 a 10 Años: Estudio Descriptivo.
Objetivo. Este estudio tuvo como propósito describir el perfil del funcionamiento ejecutivo en una muestra de niños de etapa escolar, pertenecientes a una institución educativa privada de la ciudad de Manizales. Metodología. Se empleó un enfoque cuantitativo de alcance descriptivo, con una muestra de 47 niños entre los 7 y 10 años. La evaluación se realizó mediante una subtarea de la Evaluación Neuropsicológica Infantil (ENI-2). Dado que varias variables no presentaron distribución normal (prueba de Shapiro-Wilk, p < .05), se emplearon análisis estadísticos no paramétricos. Para comparar el desempeño según estrato socioeconómico se utilizó la prueba de Kruskal–Wallis, y se calcularon correlaciones de Spearman para explorar la asociación e interdependencia entre los distintos componentes del funcionamiento ejecutivo. Resultados. Los hallazgos revelaron un desarrollo heterogéneo de las funciones ejecutivas. Se observaron desempeños moderados en tareas de flexibilidad cognitiva, con una elevada frecuencia de perseveraciones (M = 10.23) y errores (M = 15.08), lo que sugiere dificultades en el control inhibitorio y en la adaptación frente a los cambios. La organización cognitiva mostró puntuaciones bajas, pero con escasa dispersión. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas por estrato socioeconómico, aunque algunas subpruebas indicaron tendencias hacia la significancia. Las correlaciones entre dominios ejecutivos evidenciaron asociaciones consistentes, confirmando la naturaleza multidimensional e interdependiente de estas funciones. Conclusiones. El perfil de funcionamiento ejecutivo es coherente con la etapa del desarrollo neurocognitivo aún en proceso de consolidación. Las dificultades observadas, reflejan la necesidad de diseñar intervenciones educativas diferenciadas, ajustadas al nivel madurativo de cada niño. En este sentido, se destaca la importancia de abordar las funciones ejecutivas desde un enfoque integral, que contemple tanto los aspectos cognitivos como los contextuales que inciden en el desempeño del niño.
La XIII edición del Congreso Cerebro y Mente: La Integración se llevó a cabo del 10 al 13 de septiembre de 2025 en las instalaciones del Conjunto Santander de Artes Escénicas de la ciudad de Guadalajara, México. El evento fue organizado por la Asociación Latinoamericana de Neuropsicología (ALAN) y la Universidad de Guadalajara, con el objetivo principal de difundir los avances del conocimiento en las diversas ramas de la neuropsicología entre estudiantes, profesionales del área y disciplinas afines reuniendo a destacados investigadores de América Latina, Estados Unidos, Canadá y España, configurando así un mosaico de perspectivas sobre la relación cerebro–cognición–conducta a lo largo del ciclo vital.
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Revisión Sistemática del Impacto de los ISRS en las Funciones Ejecutivas
El uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) ha aumentado considerablemente debido a su perfil de bajo riesgo. Este estudio se propuso integrar la evidencia científica sobre su impacto en funciones ejecutivas en tres poblaciones: personas sanas, con psicopatologías y con neuropsicopatologías. Se realizó una revisión sistemática, según PRISMA, en las bases de datos CENTRAL, PubMed, ScienceDirect, Scopus y Web of Science. Se incluyeron 23 ensayos clínicos y aleatorizados, publicados entre enero de 2014 y marzo de 2024, evaluando el riesgo de sesgo con RoB2 y la lista Downs y Black. Los resultados muestran que los ISRS pueden mejorar las funciones ejecutivas en personas con psicopatologías, especialmente sin comorbilidades. En población sana y con neuropsicopatologías, los hallazgos son inconsistentes, sugiriendo una posible relación en U invertida entre serotonina y función cognitiva. Las limitaciones metodológicas observadas exigen cautela en la interpretación y respaldan la necesidad de investigaciones adicionales.
Marcadores Neurocognitivos Preclínicos para la Enfermedad de Alzheimer (EA): Contribuciones de Francisco Lopera Restrepo y el Grupo de Neurociencias de Antioquia
Introducción. El trabajo del Dr. Francisco Lopera en neuropsicología y biomarcadores revolucionó la comprensión y el diagnóstico precoz de la EA. Este artículo conmemorativo honra su legado al revisar sus contribuciones a la neurociencia cognitiva y su compromiso inquebrantable de hacer que los avances científicos sean accesibles globalmente. Objetivo. Destacar el papel del Dr. Lopera en el desarrollo de nuevas evaluaciones neurocognitivas que desafiaron el statu quo. Explorar su influencia en las iniciativas de investigación colaborativa, sus contribuciones a metodologías diagnósticas innovadoras y su dedicación a la formación de futuros neurocientíficos. Método. Revisión de la investigación sobre evaluaciones cognitivas, en particular la prueba de la Memoria Visual Conjuntiva a Corto Plazo (VSTMBT, del inglés) y los biomarcadores asociados, incluyendo investigación básica hacia la construcción teórica y aplicada y la generación de impacto a través de colaboraciones científicas. Resultados. Durante más de 15 años de investigación, se refinaron las evaluaciones neuropsicológicas, se validaron herramientas de diagnóstico temprano. Integrando la inteligencia artificial a las pruebas cognitivas, se mejoró significativamente la sensibilidad y especificidad de la detección temprana de la EA. Conclusión. El legado del Dr. Lopera va más allá de sus descubrimientos en las neurociencias. Su dedicación a la atención médica equitativa y su compromiso con la formación de la nueva generación de neurocientíficos, continúan inspirando a investigadores de todo el mundo. Este artículo sirve como tributo a sus invaluables contribuciones las cuales continuaran siendo un pilar para futuros avances en la investigación de las demencias.
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Demencia Frontotemporal: Aportes del Dr. Francisco Lopera Restrepo
El Dr. Francisco Lopera Restrepo es un referente internacional en el estudio y tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. Sus principales investigaciones estuvieron relacionadas con la Enfermedad de Alzheimer Autosómica Dominante; sin embargo, durante su trayectoria académica también se dedicó al estudio de otras demencias como la Demencia Frontotemporal (DFT). Su incursión en el campo de la DFT inició con el análisis de casos clínicos, los cuales siempre abordó con una capacidad de asombro excepcional. Además, dado su deseo por conocer la relación entre el cerebro y el lenguaje, tuvo un interés especial en analizar las presentaciones lingüísticas de la DFT. Posteriormente, contribuyó a la descripción clínica de grupos de pacientes y en particular orientó sus esfuerzos a la caracterización genética de estos casos y a la búsqueda de grupos familiares con DFT. Durante su trayectoria, enfatizó la importancia de trabajar en conjunto con los pacientes, familias, así como de establecer colaboraciones académicas para avanzar en la ciencia. Sus contribuciones son invaluables, no sólo en el campo de la investigación, sino también en la formación académica de profesionales y en el acompañamiento a pacientes y a familiares. El objetivo del presente trabajo es realizar una descripción de los trabajos del Dr. Lopera en el campo de la DFT que fueron desarrollados durante su liderazgo como coordinador del Grupo de Neurociencias de Antioquia (GNA).
Francisco Lopera y el Alzheimer Familiar: El Sueño de la No Progresión. Revisión Mutación E280A en PSEN1
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa incurable y progresiva. En Antioquia, Colombia, se identificó y describió uno de los conglomerados poblacionales más grandes del mundo con una forma familiar genética de inicio precoz, portando la mutación E280A en el gen de presenilina 1(PSEN1). Tener claridad en la evolución y progresión de la enfermedad en este grupo familiar tan extenso, fue una oportunidad para comprender las demás formas de EA y un paso esencial para el diseño y el análisis de ensayos clínicos con terapias preventivas. El objetivo de este artículo es viajar al pasado y resaltar algunas ideas que guiaron la investigación de 40 años de vida del profesor Francisco Lopera y sus implicaciones en el tiempo para entender la EA E280A. Su trabajo de campo de muchos años atrás nos ayudó a determinar de manera retrospectiva las edades de presentación y la velocidad de progresión de la enfermedad hasta la Muerte, en una cohorte personas con 15 años de seguimiento (1995 -2010). Posteriores análisis y aumento de la población en estudio confirmaron la variabilidad en las edades de presentación y la presencia de modificadores de la enfermedad para cada etapa con la posibilidad de intervención en futuras terapias. “Vivir la vida como llega”, fue la última lección de nuestro profesor Lopera. Y era así como quería ver la EA. Que quien olvide, acepte su condición y pueda seguir sus actividades, sin que los olvidos tengan mucha repercusión: El sueño de la no progresión.
Seguimiento y Evolución en las Alteraciones Cognitivas: La Contribución del Dr. Francisco Lopera a las Neurociencias Cognitivas
El Dr. Francisco Lopera Restrepo ha realizado contribuciones significativas en el campo de las neurociencias cognitivas, particularmente en el desarrollo de estudios neurocognitivos y la identificación de biomarcadores asociados a la neurodegeneración. Su trabajo ha sido fundamental para la comprensión de los mecanismos cerebrales subyacentes a los procesos cognitivos, permitiendo la formulación de modelos más precisos de evaluación y diagnóstico. A través del Grupo de Neurociencias de Antioquia (GNA), el Dr. Lopera ha liderado investigaciones que han abierto nuevas perspectivas en el estudio de la cognición y sus alteraciones, facilitando la detección temprana de enfermedades neurodegenerativas y el diseño de estrategias terapéuticas innovadoras. Su influencia ha trascendido el ámbito académico, impactando directamente en la salud pública y en la formación de nuevas generaciones de investigadores en neurociencia cognitiva. Este artículo revisa sus principales contribuciones, destacando su impacto en la neurociencia cognitiva y la salud global.
Contribución de Francisco Lopera a la Ciencia: Un Vínculo entre la Investigación Clínica y Básica
La enfermedad de Alzheimer (EA) es el primer trastorno neurodegenerativo progresivo que cursa con demencia afectando más de 55 millones de personas en el mundo. Desafortunadamente, ¡cada 3 segundos alguien desarrolla la EA en el planeta!, y se proyecta que alcanzara los 139 millones para el 2050. En Colombia, la situación tampoco es alentadora, pues se registra que aproximadamente 260.000 mil personas están afectadas por la enfermedad, convirtiéndose en un problema potencial de salud pública. El Dr. Francisco Lopera, en su larga carrera como médico Neurólogo Clínico, de la Universidad de Antioquia, contribuyó inmensamente en la investigación clínica y genética del Alzheimer tipo familiar. Además, logró vincular a la biología celular y molecular a los eventos ocurridos en los cerebros de pacientes portadores de PSEN1 E280A. Efectivamente, el Dr. Lopera, además de fundar el Grupo de Neurociencias de Antioquia ([GNA] 1993, https://gna.org.co), contribuyó al descubrimiento de la mutación “paisa” E280A en el gen de la presenilina 1 (1995), realizó por primera vez la caracterización clínica de la forma precoz de la enfermedad de Alzheimer en 5 extensas familias (1997), lideró el primer ensayo clínico de prevención con una vacuna (Crenezumab) contra la EA asociada a la mutación PSEN1 E280A (API-Colombia, 2012-2022), contribuyó a la identificación de 13 mutaciones, en APP (una), PSEN1 (once) y PSEN2 (una) en Colombia (2022), descubrió los genes de resistencia “Christchurch” R136S APOE en la Sra. Aliria (2019) y resiliencia H3447R Reelina en el Sr. J (2023). Como reconocimiento a estos descubrimientos, Francisco recibió el premio Potamkin, en su versión de 2024. Como autor o coautor, publicó más de 315 artículos en revistas internacionales indexadas (PubMed), de los cuales 215 artículos fueron relacionados con la EA, dejando una huella indeleble para la investigación en el Alzheimer familiar y otras áreas de la neurología a nivel nacional y mundial. Gracias a su generosidad, con el Dr. Lopera publicamos de forma conjunta 25 artículos científicos relacionados con EA, logramos obtener financiación de no menos de 15 proyectos, creamos un modelo in vitro de EAF, e inspiro nuestra aproximación experimental con nuevos y potenciales fármacos contra la EAF. Así como Melquiades en “Cien años de Soledad” curó la peste del olvido, causante de la pérdida de la memoria en Macondo, Francisco nos dejó, a los pacientes e investigadores, la esperanza de celebrar en un futuro no muy lejano la “reconquista de los recuerdos” para la enfermedad genética del olvido en Antioquia. A pesar de que hoy en día no se ha encontrado ninguna forma posible y definitiva para combatir esta dolencia neurológica, no hay duda alguna que en los próximos años la ciencia farmacéutica pondrá a disposición un medicamento para liberarnos de esta devastadora condición humana de nuestra pérdida de memoria.
Del CERAD-Col al CERAD-MX: Aportaciones para Comprender las Características Neuropsicológicas de Portadores de PSEN1E280A en Colombia, PSEN1A431E y APPV717I en México con Enfermedad de Alzheimer Autosómica Dominante
En este artículo presentamos una síntesis de los resultados publicados, explorando las similitudes y diferencias en el perfil de declive cognitivo entre portadores de PSEN1E280A de Colombia y portadores de PSEN1A431E y APPV717I de México, mutaciones relacionadas con la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante (EAAD). Revisamos las publicaciones del Grupo de Neurociencias de Antioquia (GNA) sobre la estandarización de las tareas cognitivas del CERAD-NAB al CERAD-Col, y aquellas acerca del desempeño cognitivo en portadores de PSEN1E280A, privilegiando los estudios que incluyen en sus materiales al CERAD-Col. En cuanto a los trabajos del Laboratorio de Neuropsicología y Neurolingüística de la Universidad de Guadalajara, describimos la estandarización del CERAD-Col al CERAD-MX, así como los hallazgos de los primeros estudios detallados acerca del desempeño cognitivo de portadores de PSEN1A431E y APPV717I evaluados con el CERAD-MX. Encontramos que, desde la etapa preclínica, podemos identificar a partir de tareas del CERAD-Col y CERAD-MX, rasgos distintivos que sugieren un perfil multidominio característico según la mutación: en PSEN1E280A predominan fallas en tareas de memoria y de funciones ejecutivas; en PSEN1A431E en tareas de memoria y lenguaje; en APPV717I en medidas de funciones ejecutivas y habilidades visuo-construccionales. Este reporte es un acercamiento al interés expresado desde un inicio por los Drs. Francisco Lopera y Esmeralda Matute de analizar comparativamente la cognición de personas con EAAD en Colombia y en México, lo que esclarecerá los procesos particulares, tanto cognitivos como no cognitivos (p.ej., variantes genéticas, rasgos motores y neuropsiquiátricos), que le son propios a cada mutación.
El Pensamiento Científico de Francisco Javier Lopera Restrepo (10 de junio de 1951-10 de septiembre de 2024)
Francisco Javier Lopera Restrepo fue un científico de las neurociencias colombianas, de Latinoamérica y del mundo, quien dedicó su vida a la investigación de la Enfermedad de Alzheimer (EA), con aportes extraordinarios en relación con su causa genética, relacionada con mutaciones puntuales, como la variante E280A en presenilina 1 (PSEN1), en el cromosoma 14. También postuló la teoría de los genes protectores, que generarían resistencia para la aparición de la enfermedad (EA) y resiliencia para lograr un envejecimiento exitoso, a pesar de poseer las alteraciones biológicas propias del trastorno. Sus investigaciones fueron orientadas por un riguroso pensamiento naturalista sin romanticismos idealistas.
Las palabras “No me olvides” tienen un significado diferente para mi gracias al Dr. Francisco Lopera, no solo dado que siempre compartimos un interés común por los procesos de memoria y sus conexiones con procesos ejecutivos, especialmente en los casos de envejecimiento atípico, pero también porque esas palabras servirán como un comando para nunca olvidarle a él.
Francisco Javier Lopera Restrepo fue un genio iluminado, perspicaz, persistente, obstinado y tranquilo de las neurociencias en Colombia, en Latinoamérica y para el mundo. Provenía de una familia campesina del norte del departamento (estado) de Antioquia, en Colombia. Su destino lógico debió ser la de un agricultor, o ganadero, o comerciante de algún pueblo de esa zona de los Andes colombianos. Sin embargo, su curiosidad y el impacto existencial, al observar el dolor y la impotencia de su padre, cuando la abuela paterna de Francisco, quien presentaba un cuadro de “demencia senil”, no fue capaz de reconocerlos, un domingo, cuando fueron a visitarla. Ese día le juró a su padre que iba a ser médico para encontrar la cura de la demencia, llamada posteriormente como enfermedad de Alzheimer esporádica. Y a esa labor dedico su vida, de manera metódica y disciplinada.
Articulos que estan incluidos en este numero especial dedicado al Dr. francisco Lopera
In Memoriam: Francisco Javier Lopera Restrepo
En ememoria al Dr. Francisco Javier Lopera Restrepo (10 de junio de 1951 – 10 de septiembre de 2024)